Alkolozla birlikte görülen hipokalemi şu iki mekanizmadan biri yoluyla olur.
(1) Hidrojenle değiştirmek için potasyumun hücre içine kayışı
(2) potasyumun böbrekle kaybı.
Hipokaleminin klinik bulguları adale hücresi potansiyeli gelişmesi ve buna bağlı azalmış adale kasılabilirliği ve uç olgularda solunum adalelerinin felci sonucu gelişebilen ölümdür.
Klinik olarak hipokalemi saptandığında ilk hedef sebebini araştırmak olmalıdır. Eğer hipokaleminin sebebi alkoloz ise K+ ihtiyacı hesap edilebilir. Asit-baz dengesizliği yok ise veya alkaloz düzeltildiği halde hipokalemi devam ediyor ise muhtemelen böbrekten kayıp fazla diye düşünmek gerekir. 3,5 meq/L altında serum potasyum ile birlikte 24 saatte 30meq’ın-dan fazla idrarla potasyum atılımı durumunda böbrekle kayıp söz konusudur. Bu durumda primer problem genellikle diüretik kullanımı, alkaloz veya artmış aldestron aktivitesidir. Eğer böbrekte potasyum atılımı 24 saatte 30 meq altında ise böbrekler potasyumu yeteri derecede koruyor demektir ve hipokalemi tüm vücud eksikliğini gösterir.
Tedavi hipokaleminin sebebini düzeltmeye yönelik olmalıdır, eksik tamamlanmalıdır. Hasta yamek yiyebiliyorsa oral verilmeli yoksa intravenöz yol kullanılmalıdır. Genelde intravenöz solusyonlardaki potasyum konsantrasyonu 40 meq/L’yi geçmemelidir. Orta, derecede veya ağır hipokalemide ({K*] <3 meq/L) potasyum 20-30 meq/saat hızında verilebilir. Hafif hipokalemide ([K+] =3-3.5 meq/L). hiperkalemiyi önlemek için potasyum yavaş olarak yerine konmalıdır. Potasyum intravenöz olarak klor tuzu olarak kullanılmalıdır. Metabolik alkolozda hipokalemi ile birlikte asit baz dengesini de düzelteceğinden potasyum klorür spesifiktir.